Síndrome de Hiperestimulación Ovárica.

Fuente doi:10.1016/j.fertnstert.2010.03.028..
Las manifestaciones clínicas se originan por la combinación de una disminución del espacio intravascular y la acumulación de líquido rico en proteínas en las cavidades corporales y el espacio intersticial.

SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

Se considera una consecuencia iatrogénica de la inducción de la ovulación durante los ciclos de fertilización in vitro (FIV). La estimulación ovárica controlada (EOC) tiene como objetivo recuperar más ovocitos; sin embargo, ocasionalmente se desarrolla SHO, acompañado, en ocasiones, de sus graves complicaciones.

El SHO debe estar controlado por un médico que será el encargado de realizar un seguimiento a la paciente mediante ecografía transvaginal y análisis clínicos.

FISIOPATOLOGIA DEL SHO

La fisiopatología del SHO se caracteriza por un aumento de la permeabilidad capilar, lo que conduce a la fuga de líquido del compartimento vascular, con acumulación de líquido en el tercer espacio (entra la cavidad abdominal y pulmonar) y deshidratación intravascular.

El aumento en la permeabilidad de los capilares resulta en un cambio de líquido del espacio intravascular a los extravasculares. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es fundamental en la patogénesis del SHO al aumentar la permeabilidad vascular.

El VEGF es secretado por las células de la granulosa y la hCG estimula su secreción. Por eso la administración de la HCG suele ser el detonante del SHO.

El SHO severo se asocia con niveles más altos de VEGF.

El VEGF es una citokina angiogénica, potente estimulante del endotelio vascular y desempeña un papel en el crecimiento folicular, la función del cuerpo lúteo y la angiogénesis ovárica.

Fuente doi:10.1016/j.fertnstert.2010.03.028
Fuente doi:10.1016/j.fertnstert.2010.03.028

En humanos, la administración de hCG aumentó la expresión de VEGF en células de granulosa-luteína. Las concentraciones altas de VEGF, IL-6 e IL-8 en suero, líquido peritoneal y líquido folicular se han correlacionado con el desarrollo de SHO y su gravedad. Por lo tanto, la inhibición de la permeabilidad vascular parece ser un enfoque terapéutico atractivo y novedoso para prevenir y tratar el SHO

Los otros factores sugeridos que pueden actuar directa o indirectamente sobre el desarrollo o la gravedad del SHO son:

  • angiotensina II
  • Factores de crecimiento: IGF, EGF, FCF, PDGF
  • TNF alfa y beta
  • IL-1B
  • IL-6

El sistema renina-angiotensina (RAS) intraovárico es otro mecanismo fisiopatológico implicado en el SHO. También activado por la hCG.

Las manifestaciones clínicas se originan por la combinación de una disminución del espacio intravascular y la acumulación de líquido rico en proteínas en las cavidades corporales y el espacio intersticial. La pérdida de volumen intravascular conduce a cambios hemodinámicos que se manifiestan como hipotensión, taquicardia grave y disminución de la perfusión renal, así como hemoconcentración con aumento de la coagulabilidad de la sangre, responsable de los fenómenos trombóticos arteriales y venosos en pacientes con SHO. En analítica podemos ver anomalías electrolíticas (hiperpotasemia, hiponatremia), aumento del hematocrito y del recuento de glóbulos blancos y disminución del aclaramiento de creatinina.

En casos severos, se desarrolla una condición crítica con ascitis masiva, agrandamiento ovárico marcado, derrame pleural, desequilibrio electrolítico e hipovolemia con hipotensión y oliguria.

Es autolimitado y experimentará una resolución gradual con el tiempo de hecho el manejo convencional se enfoca en apoyo hasta la resolución espontánea de la condición.

La prevención del SHO se basa en su predicción. No existe ningún método que pueda abolir por completo el OHSS. Sin embargo, su prevención se prefiere principalmente a su tratamiento.

Los principales factores de riesgo para el OHSS son:

  • Edad <35
  • IMC bajo
  • Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
  • Antecedentes de SHO previo
  • Gestación múltiple

Los biomarcadores que pueden predecir el riesgo de hiperestimulación son:

  • AMH >3,36 ng/mL
  • Gran número de ovocitos recuperados en punción, aumento rápido de niveles de estradiol y concentraciones séricas >2 500 pg/mL
  • El recuento de folículos antrales (AFC) ≥24 mayor riesgo de SHO de moderado a grave.
  • La monitorización ecográfica y la E sérica son los componentes vitales de la vigilancia del OHSS.

Las posibles estrategias de PREVENCIÓN:

  1. Regímenes de inducción de la ovulación: el riesgo de SHO debe evaluarse individualmente en función de la historia clínica, el examen físico, los resultados de la ecografía y el RFA. Los pacientes con SOP tienen un mayor riesgo de SHO. Se considera que una combinación de RFA y AMH sirve como el mejor biomarcador para predecir la posibilidad de una respuesta excesiva.
  2. Metformina: una revisión Cochrane reciente, que se basó en 8 ensayos controlados aleatorios con 798 casos, concluyó que la metformina redujo significativamente el riesgo de SHO en un 63 % y aumentó las tasas de embarazo clínico, sin efecto sobre las tasas de nacidos vivos. Se recomendó una dosis diaria entre 1000 y 2000 mg al menos 2 meses antes del EOC para prevenir el SHO.
  3. Inhibidores de la aromatasa para la inducción de la ovulación: los inhibidores de la aromatasa actúan mediante la regulación a la baja de la producción de estrógeno al inhibir las enzimas del citocromo p450. Sin embargo, una revisión Cochrane reciente no pudo mostrar ninguna diferencia en las tasas de SHO después de los inhibidores de la aromatasa en contraste con otros fármacos de inducción de la ovulación.
  4. Perforación ovárica laparoscópica en pacientes con SOP: laparoscópica. Mejores resultados en mujeres delgadas con altos niveles séricos de LH
  5. Alternativas de HCG para desencadenar la ovulación. Cuando síntomas de SHO se observan durante la estimulación, sabemos que el síndrome lo desencadena la hCG. En estos casos, el ciclo se cancela, la hCG no se administra y se minimiza el riesgo.

DISTINTAS CLASIFICACIONES DE SHO

Dos formas clínicas principales de SHO que se distinguen por su tiempo de aparición.

  • Temprano: efecto agudo de la administración de hCG exógena, que generalmente ocurre dentro de los 9 días posteriores a la punción.
  • Tardío: después de 10 días y solo está escasamente correlacionado con la respuesta ovárica y está bastante más correlacionado con la hCG endógena producida por la implantación o por la administración de hCG para el soporte de la fase lútea

El SHO se clasifica en 3 niveles de gravedad, el síntoma más común del SHO (molestias abdominales) se debe al desarrollo de ascitis. La acumulación de líquido rico en proteínas en la cavidad peritoneal provoca distensión abdominal y aumento de la presión intraabdominal (IAP) pero según los síntomas hablamos de:

  • Leve presencia de elevados niveles de estradiol y progesterona y el tamaño de los ovarios ligeramente aumentado.
  • Moderado además de los síntomas leves, se presenta malestar y aumento de la zona abdominal.
  • Grave donde el diámetro de los ovarios es exagerado y los niveles hormonales están totalmente alterados. Notable aumento de peso diario debido al exceso liquido en su cavidad abdominal y torácica. Todo ello hace que pueda tener problemas renales, hepáticos y trombóticos.

MANEJO del SINDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

El manejo convencional se enfoca en cuidados de apoyo hasta la resolución espontánea de la condición y el monitoreo de parámetros clínicos, manejo del balance de líquidos, profilaxis de trombosis y tratamiento de ascitis debe prevenir la morbilidad severa en la mayoría de los casos.

Los pacientes con manifestación leve de SHO no requieren ningún tratamiento específico. No obstante, la vigilancia ambulatoria es obligatoria para detectar casos que puedan progresar a moderado o grave. La mayoría de los pacientes con SHO moderado todavía pueden ser tratados de forma ambulatoria, pero requieren una evaluación más cuidadosa que incluya la medición diaria del peso y circunferencia abdominal, examen físico y ecográfico para detectar el aumento de la ascitis y medir el tamaño de los ovarios, así como analítica de niveles de estradiol.

Las mujeres con enfermedad grave o SHO severo requieren hospitalización para un control más cuidadoso y un tratamiento más agresivo con una evaluación cuidadosa y frecuente del paciente. Evaluación de la hidratación y del sistema cardiorrespiratorio, circunferencia abdominal y peso hasta la resolución. La ingesta y la eliminación de líquidos deben registrarse y controlarse al menos una vez al día. La producción de orina de menos de 1000 ml/día es motivo de preocupación. El control bioquímico debe incluir electrolitos séricos, pruebas de función renal y hepática, perfil de coagulación y hemograma. El examen ecográfico permite evaluar el tamaño de los ovarios y la presencia de ascitis, así como derrames pleurales o pericárdicos. Una radiografía de tórax y una oximetría de pulso son obligatorias para cualquier paciente con síntomas y signos respiratorios que sugieran hidrotórax, infección pulmonar o embolia pulmonar.

COMO RECOMENDACIONES INDIVIDUALES:

  • La ingesta de líquidos por vía oral debe mantenerse en no menos de 1 L por día.
  • Incluir líquidos con alto contenido en minerales (agua de coco, agua de mar); no aquarius.
  • Se debe alentar a las mujeres a beber cuando tengan sed, en lugar de hacerlo en exceso.
  • Se debe evitar el ejercicio extenuante y las relaciones sexuales.
  • El reposo estricto en cama no está justificado y puede aumentar el riesgo de tromboembolismo.
  • El malestar se puede aliviar con fármacos recomendados si es grave.

Por tanto, es fundamental consultar con el médico si comienzas a sentir cualquier síntoma durante la estimulación ovárica o después de la punción folicular para poder evaluar su severidad.

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